En los últimos años las enfermedades rickettsiales se han constituido en problemas emergentes en peces. Desde fines de la década de los ochenta, se han descubierto una serie de microorganismos de tipo rickettsia en peces de cultivo, los cuales en algunas ocasiones han provocado altas mortalidades. En el ámbito mundial, la primera rickettsia aislada y caracterizada en peces (Piscirickettsia salmonis), fue descrita en 1989, la cual fue obtenida desde salmones coho enfermos de la Décima Región (Chile), en un proyecto de investigación conjunto entre el Departamento de Microbiología de la Universidad del Estado de Oregon y la Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias de la Universidad de Chile. Otras observaciones de agentes similares a este microorganismo, en peces salmónidos, han sido descritas en Alemania, Noruega, Canadá, Irlanda, Irlanda del Norte, y Escocia (Fig. 1).

Figura 1. La fechas indican el año de la observación o aislamiento de la infección por rickettsi. En amarillo se muestra aquellas infecciones que han afectado a solmónidos. Cada color representa diferentes tipos de peces.

Piscirickettsia salmonis corresponde a una nueva especie, clasificada provisoriamente dentro de un nuevo género. La enfermedad que produce ha sido denominada de diversas formas tales como, 'síndrome de Huito' 'síndrome del salmón coho', 'septicemia rickettsial salmonídea' (SRS) y piscirickettsiosis. Produce lesiones necróticas en diversos órganos y afecta a diversas especies de salmónidos cultivados en Chile.

En 1995, se describió un microorganismo similar a una rickettsia que se multiplica solamente en cultivos celulares, momentáneamente denominado U2. Hasta la fecha dicho agente se ha descrito sólo en salmones del Atlántico cultivados en el lago Llanquihue y en el mar (Décima Región de Chile). Las mortalidades que produjo variaban entre un 4 a 12% semanal en agua dulce manteniéndose así hasta unas seis semanas de transferidos al mar. La enfermedad corresponde a una septicemia que afecta principalmente a bazo y riñón y que cursa con anemia severa. El agente etiológico no ha sido completamente caracterizado hasta la fecha.

Los primeros brotes de piscirickettsiosis se presentaron a fines del año 1989, aunque se ha sugerido que el agente etiológico estaría presente al menos desde 1981. Afecta a todas las especies de salmónidos cultivadas en Chile, llegando a producir hasta un 90% de mortalidad en algunos centros. Los cálculos iniciales establecieron una mortalidad de 1,5 millones de salmones coho, lo que representó una pérdida estimada en 10 millones de dólares para el año 1989. De acuerdo con estimaciones posteriores la enfermedad provocó pérdidas cercanas a los 50 millones de dólares en 1995. De acuerdo con estudios recientes, la enfermedad es endémica en la mayoría de los centros de cultivo de la Décima Región.

La piscirickettsiosis ha sido descrita principalmente en peces mantenidos en agua de mar y estuarina y muy ocasionalmente en agua dulce. Los primeros brotes de la enfermedad se relacionaron con un período posterior a fluctuaciones en la temperatura del agua, presencia de un 'bloom' de algas no-tóxicas y/o estrés relacionado a severas tormentas. Las epizootias se presentan especialmente entre otoño y primavera cuando las temperaturas oscilan entre 9 - 16°C. Recientemente se ha propuesto que el proceso de esmoltificación puede incrementar la susceptibilidad a enfermar de los salmones infectados.

Signos clínicos y lesiones

Los signos clínicos se caracterizan por nado superficial, lento, errático y a veces en tirabuzón. Además, se ha descrito letargia, anorexia, choque contra las paredes de la balsa jaula, orillamiento y oscurecimiento de la piel. Las lesiones macroscópicas externas (Fig. 2), más relevantes, incluyen: descamación, palidez branquial, hemorragias equimóticas y petequiales en la base de las aletas, nódulos y úlceras en la piel de hasta 2 cm de diámetro. Los niveles de hematocrito reflejan una severa anemia.

 

Figura 2. Salmón del Atlántico infectado naturalmente con P. salmonis. Se puede observar hemorragias en la base de la pared abdominal. Ademas se aprecia el hígado de aspecto moteado y esplenomegalia.

Transmisión de P. salmones

Recientemente, hemos demostrado en forma experimental que P salmonis puede penetrar por piel y branquias sin lesiones y en ausencia de vectores (Smith y col., 1999). Además, nuestros estudios establecieron que la inoculación subcutánea del agente patógeno es capaz de producir altas mortalidades, lo cual sugiere, que eventualmente algunos ectoparásitos pudieran jugar un papel en la transmisión horizontal de la enfermedad.

De acuerdo con los estudios realizados hasta la fecha, es plausible pensar que P salmonis es eliminado en las heces y la orina de peces infectados, especialmente de aquellos que presentan signos y síntomas de piscirickettsiosis. Una vez en el medio ambiente sería capaz de infectar peces vía branquial y/o a través de la piel intacta. Las condiciones de supervivencia en agua salada, la presencia de ectoparásitos como Caligus sp. y Ceratothoa gaudichaudii o lesiones traumáticas de la piel, probablemente favorecerían la diseminación de la infección. Hasta el momento no se ha podido establecer la importancia de reservorios o vectores marinos en la diseminación de este agente, aunque se han observado tejidos de peces silvestres, moluscos y crustáceos positivos a la prueba de inmunofluorescencia utilizada para el diagnóstico de la infección (Fig. 3).

 

Figura 3. Vías de excreción y posibles vías de transmisión de piscirickettsiosis

Además de los mecanismos de transmisión horizontal descritos previamente, hemos obtenido resultados experimentales que sustentan una posible transmisión vertical del agente (Larenas y col., 1996). De acuerdo con estas investigaciones hemos logrado la infección vertical de ovas al estado de ojo, provenientes de reproductores machos y/o hembras inoculados intraperitonealmente con el agente rickettsial. El agente fue demostrado tanto en fluido seminal y ovárico, así como en el interior de espermios y ovas no fertilizadas. Estos resultados, sin embargo, pueden no estar reflejando las condiciones de infección natural. En un trabajo reciente, hemos determinado la existencia de transmisión vertical en salmones coho naturalmente infectados lo que corrobora los resultados experimentales.

Medidas de Prevención

Los intentos para evitar los brotes de la enfermedad han sido infructuosos. Para reducir las pérdidas, en general los centros de cultivo han disminuido las densidades poblacionales por jaula, de acuerdo inicialmente a observaciones empíricas. Esta medida fue recomendada en los inicios de los primeros brotes de la enfermedad por Bravo y Campos (1989), quienes además, reco mendaron disminuir las medidas de manejo para evitar el estrés en los peces. De acuerdo con investigaciones recientes realizadas en nuestros laboratorios, el aumento de la densidad poblacional parece ser un factor que determina un aumento de las mortalidades en peces infectados, sin embargo, esta variable debe estar acompañada de una temperatura del agua cercana a los 14° C. Cuando la temperatura se aleja de este valor, la mortalidad tiende a disminuir a pesar de que exista una alta densidad poblacional. Por otra parte, el estrés y el tipo de cepa de P salmonis actuante parecen ser también factores determinantes en la presentación de la enfermedad. Por consecuencia, para disminuir las mortalidades por piscirickettsiosis se debe evitar tener altas densidades poblacionales, en especial cuando la temperatura del agua sea cercana a los 14°C y disminuir al mínimo las condiciones de estrés (vacunaciones, cambio de redes, tratamientos inyectables, desparasitaciones externas, etc.).

Los resultados de terapias con antibióticos vía oral o inyectable han sido inconsistentes y en general no han sido capaces de controlar la enfermedad en forma efectiva. Esto además ha estado correlacionado al posible hecho de la aparición de resistencia a antibióticos en algunas cepas, variabilidad en los tiempos y dosis de aplicación de las drogas. Es probable que el uso indiscriminado de quimioterápicos haya incidido en la aparición de cepas resistentes. Es necesario por lo tanto, mantener en lo posible un control periódico de las cepas actuantes, que aunque de alto costo, puede indicarnos una apropiada elección del fármaco frente a la aparición de brotes de la enfermedad.

Debido a que P salmonis es excretada en grandes cantidades en las heces, orina y bilis de peces moribundos y al hecho que la supervivencia del agente en agua salada es relativamente alta, es aconsejable la pronta extracción de éstos desde las balsas afectadas en orden a evitar la posibilidad de entrada del agente por la vía branquial y/o piel intacta. También al evitar la presentación de factores primarios que produzcan lesiones de la piel (erosiones y úlceras) ya sea de origen traumático (Ej. redes) o la presencia de ectoparásitos como Caligus, se disminuye el riesgo de infección.

Por otra parte, la presencia de Renibacterium salmoninarum, agente causal de la enfermedad bacteriana del riñón (BKD), parece predisponer a un aumento de mortalidad cuando hay infecciones concomitantes con P salmonis. Es probable que la acción de control de R. salmoninarum sea beneficioso en disminuir las pérdidas por infecciones por P salmonis.

La existencia de transmisión vertical hace necesario el chequeo de reproductores, con el fin de disminuir la infección por esta vía. Actualmente la mayoría de los «hatcheries» realizan un diagnóstico de sus peces mediante la toma de muestra de frotis renales para realizar una prueba de inmunofluorescencia. Sin embargo, de acuerdo a estudios realizados en nuestros laboratorios, existe evidencia de que los peces presentan en mayor proporción P. salmonis en fluido ovárico y seminal, por lo cual es recomendable que estas últimas sean también utilizadas como muestras para el diagnóstico. A diferencia del BKD, los machos parecen ser muy importantes en la transmisión vertical de la infección, por lo cual deben ser sometidos, al igual que la hembra, a un procedimiento de control.

La elaboración de una vacuna efectiva aparece hoy como una estrategia posible para controlar la enfermedad (Smith y col., 1995), sin embargo, son necesarias mayores investigaciones en relación a la respuesta inmunoprotectiva que ellas pueden generar (Smith y col., 1997).

En condiciones experimentales se ha observado una disminución de las mortalidades en peces vacunados con una bacterina preparada con la cepa LF-89, comparado con peces inoculados intraperitonealmente. Estos resultados sugieren que existe una respuesta inmunoprotectiva, sin embargo, las variaciones genéticas y antigénicas de P salmonis deben ser consideradas en estrategias futuras para el desarrollo de preparados vaccinales (Smith y col., 1997).

Bibliografía Seleccionada

Bravo, S., M. Campos. 1989. Coho salmon syndrome in Chile. FHS/AFS Newsletter 17:3.

Larenas, J.; J. Contreras; P. Smith. 1998. Estado actual de la piscirickettsiosis en salmones. Aquatic Revista Electrónica de Acuicultura: Tecnología e Investigación en Castellano. Número  5. http:// aquatic.unizar.es/Nl/art505/ piscrick.htm.

Larenas, J.; Contreras, J.; Oyanedel, S.; Morales, M.A.; Smith, P. 1997. Efecto de la densidad poblacional y temperatura en truchas arco iris (Oncorhvnchus mvkiss) inoculadas con Piscirickettsia salmonis. Archivos de Medicina Veterinaria 29(1):113-119.

Smith P.A., J.R. Contreras, J. Larenas, J.C. Aguillón, L.H. Garcés, B. Perez, J.L. Fryer. 1997. Immunization with bacterial antigens: Piscirickettsiosis. En : Fish Vaccinology. Dev. Biol. Stand. Basel, Karger 90: 161-166. Editado por Gudding R., A. Lillehaug, P.J. Midtlyng, F. Brown.

Smith P.A., P. Ojeda, P. Pizarro, J.R. Contreras, J.J. Larenas. 1999. Routes of entry of Piscirickettsia sabnonis in rainbow trout Oncorhvnchus mykiss. Diseases of Aquatic Organisms 37: 165-172.

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(1) Nota del título.  Las figuras utilizadas en el presente artículo han sido obtenidas de Internet y son de propiedad de los autores.